중앙대 박현호 교수 연구팀, RNA를 표적으로하는 새로운 “유전자 가위 억제 전략” 세계 최초 규명

중앙대 박현호 교수 연구팀, RNA를 표적으로하는 새로운 “유전자 가위 억제 전략” 세계 최초 규명

입력 2026.03.20 10:39

- CRISPR-Cas9 억제하는 새로운 항-크리스퍼 기전 발견
- 기존 단백질 표적 방식과 달리 RNA를 직접 겨냥하는 혁신적 메커니즘 제시
- 유전자 편집 기술의 정밀 제어 및 안전성 향상 기대

▲ 박현호 교수 연구팀 (왼쪽부터 이소연 박사과정학생, 박현호 교수)
▲ AcrIIA7의 발견과 항-크리스퍼 기능·기전 규명 이미지
중앙대학교 (총장 박세현) 연구진이 유전자 가위 기술로 널리 활용되는 CRISPR-Cas9 시스템을 억제하는 완전히 새로운 방식의 항-크리스퍼 (anti-CRISPR) 작용 기전을 세계 최초로 규명했다. 중앙대 약학대학 박현호 교수 연구팀은 항-크리스퍼 단백질 중 하나인 AcrIIA7을 동정하고 그것의 구조와 기능을 정밀 분석하여, 이 단백질이 기존과는 전혀 다른 방식으로 CRISPR-Cas9을 억제한다는 사실을 규명했다고 밝혔다. 
이번 연구는 한국연구재단이 주관하는 바이오의료기술개발 사업의 지원을 받아 수행되었으며, 연구 결과는 생명과학 분야의 권위 있는 국제 학술지 Nature Communications (Impact Factor 15.7) 에 ‘AcrIIA7은 CRISPR-Cas 시스템을 저해하기 위해 tracrRNA를 납치한다 (AcrIIA7 hijacks tracrRNA to block CRISPR-Cas system)’ 라는 제목으로 게재됐다.
CRISPR-Cas9 시스템은 외부 침입자의 DNA를 인식하고 절단하는 박테리아의 면역 시스템으로, 특정 서열의 DNA를 자르는 특성상 유전자 치료 및 생명공학 분야에서 핵심 기술로 활용되고 있다. 이 시스템은 Cas9 단백질과 함께 crRNA와 tracrRNA가 결합된 복합체 (RNP) 가 형성되어 활성화 된다. 연구팀은 AcrIIA7이 기존 항-크리스퍼 단백질들과 달리 Cas9 단백질에 직접 결합하지 않고, 대신 tracrRNA에 특이적으로 결합하여 기능을 억제한다는 사실을 밝혀냈다. 이 과정에서 AcrIIA7이 tracrRNA를 hijacking하여 crRNA와의 결합을 방해하고, 결과적으로 Cas9 활성에 필수적인 RNP 복합체 형성을 차단함을 확인했다. 이런 현상을 기반으로 기존에 알려진 항-크리스퍼 작용과는 완전히 다른, RNA 기반 억제 메커니즘을 제시하였다. 
연구팀은 X-ray 결정학과 생화학적 분석을 통해 AcrIIA7의 3차 구조를 규명하고 이 단백질이 4량체 형태로 존재하며 RNA결합에 적합한 양전하 구조를 형성함을 확인하였다. 특히 AcrIIA7의 특정 구조 영역이 tracrRNA의 stem-loop 구조를 선택적으로 인식하여 결합하는 것을 밝혀냈으며, 이를 통해 RNA 구조 의존적 인식 메커니즘을 제시했다. 이런 tracrRNA를 AcrIIA7이 납치하여 Cas9의 활성에 결정적인 gRNA형성을 막고 Cas9-RNP 복합체 형성을 저해하는 억제 메커니즘을 규명하여 제시하였다. 이런 방식의 항-크리스퍼의 억제 메커니즘은 기존 단백질 표적 방식에서 벗어나 RNA를 직접 표적으로 하는 제어 전략을 제시했다는 점에서 학문적, 기술적 의미가 매우 크다. 
박현호 교수는 “이번 연구는 항-크리스퍼 단백질이 RNA를 직접 표적으로 삼아 CRISPR 시스템을 억제할 수 있다는 새로운 개념을 제시한 것”이라며, “향후 유전자 가위 기술을 보다 정밀하고 안전하게 제어할 수 있는 핵심 원천기술로 활용될 수 있을 것 ”고 말했다. 
내가 본 뉴스 맨 위로

내가 본 뉴스 닫기